概述
概念
在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg (8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)升高超50mmHg(6.7kPa)的病理过程。
分类
原因和发病机制
通气功能障碍
- 限制性通气不足(restrictive hypoventilation)
- 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
- 换气功能障碍
- 弥散障碍（impaired diffusion）
- 肺泡通气－血流比例失调（ventilation-perfusion mismatching）
- 肺内动静脉分流增加（anatomic shunt）
通气功能障碍
限制性通气不足(restrictive hypoventilation)
- 肺泡扩张受到限制引起肺泡通气不足
原因机制
气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气不足
- 原因机制
- 气道阻力80％以上发生于直径＞2mm的支气管与气管。
- 气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小的影响。气道管径大小是影响气道阻力的最主要因素
- 气道阻力增加见于
- 管壁痉挛、肿胀或纤维化。
- 管腔阻塞。
- 肺组织对管壁牵引力减弱。
气道阻塞根据部位分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞
总肺泡通气量不足→ PAO2↓，PACO2↑
- PaO2 ↓，PaCO2 ↑
- PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标
换气功能障碍
弥散障碍
- 指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
- 气体的弥散量取决于
- 肺泡膜两侧的气体分压差
- 肺泡的面积与厚度
- 气体的弥散常数
- 血液与肺泡接触的时间
- 弥散障碍的原因
- 弥散面积减少
- 肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿
- 肺泡膜厚度增加
- 肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜
- 时间缩短：（血流速度）
- 弥散面积↓、厚度↑，静息时仍可达血气与肺泡气的平衡，而在运动时可发生。
- 弥散面积减少
- 弥散障碍时的血气变化
- 单纯弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高
- 通常，CO2的弥散比O2快一倍左右，血液中的CO2能较快弥散入肺泡
- 如肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2正常
- 如通气过度，则PaCO2与PACO2低于正常
肺泡通气和血流比例失调
- 通气和血流比(V/ Q)是指每分钟肺泡通气量（V）和每分钟肺血流量（Q）之间的比值。
- 正常成人安静时约4L/5L=0.8
- 健康人肺内肺泡通气和血流量的分布是不均匀的。肺尖部V/Q可达3.0，而肺底部可低至0.6。
这是PaO2比PAO2稍低的主要原因
- 肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺的通气/血流比例严重偏离正常范围，使换气功能发生障碍，可引起呼吸衰竭。是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。
- V/Q失调的类型和原因
- 部分肺泡通气不足(V/Q<0.8)
- 部分肺泡血流不足(V/Q>0.8)
部分肺泡通气不足
- 见于：气道阻塞、限制性通气障碍
- 病变的不均匀性，导致肺泡通气严重不足
部分肺泡血流不足
- 见于：肺动脉栓塞、肺动脉炎、DIC、肺血管收缩
- 患者部分肺泡血流少而通气多
解剖分流增加
急性呼吸窘迫综合症
Acute respiratory distress syndrome ARDS
- 概念：是指原无心肺疾患，在各种因素作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭。
- 表现：
- 休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤后肺功能衰竭
- 成人呼吸窘迫综合症（adult respiratory distress syndrome, ARDS) (1967年)
1992年欧美ARDS讨论会上改名为急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome）
ARDS原因
直接原因：致病因素由气道进入
间接原因：通过细胞或体液机制，经循环引起肺泡-毛细血管膜病变
发病机制
病理改变—急性肺泡毛细血管膜损伤
- 全身炎症反应失控在肺部的表现
全身炎症反应失控的本质是机体失去控制的、自持续放大和自破坏的炎症。表现为播散性炎细胞活化、炎症介质溢出到血浆,并由此引起远隔部位的炎症反应。
呼吸衰竭的功能代谢改变
酸碱平衡紊乱
呼吸调节的变化
循环系统变化
中枢神经系统变化
呼衰的防治原则
- 一般原则 (General Principals)
- 防治原发病
- 防止或去除诱因
- 改善肺通气
- 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保护重要器官功能
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