概述
- 酸碱平衡(Acid-base balance):
指生理情况下,机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。
- 酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbance):
指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.
酸的来源
来源:代谢、食物
来源:代谢、食物
- 有机酸盐(代谢)
- 蔬菜瓜果来源的柠檬酸苹果酸草酸
- 氨(食物)
- 氨基酸脱氨基
- 有机酸盐(代谢)
酸碱平衡的调节
- 碳酸盐缓冲对特点
- 含量高,约占全血缓冲碱一半
- 缓冲能力最强
- 为开放性缓冲系统
- NaHCO3+HCl—>NaCl+H2CO3;H2CO3–>CO2+H2O
- 不能缓冲挥发酸
组织细胞对酸碱平衡的调节作用
- 通过细胞膜内外的离子交换实现:H+-K+ 、 CL—HCO-3等
- 被细胞内液缓冲对缓冲
- 最主要的细胞内的缓冲是红细胞
- 例子:肌细胞、骨骼
肺在酸碱平衡中的作用
- 通过改变肺泡通气量实现。
- 作用快而有效。10-30min发挥最大作用。
肾脏在酸碱平衡调节中的作用
- 酸碱平衡调节的最终保证。
- 维持血液pH的作用缓慢而有效。4-5h后发挥作用,4-5d后出现明显效果。
- 主要机制:
- 肾小管泌H+,重吸收NaHCO3
- 肾小管产NH3,排出NH4+
- 酸化磷酸盐
泌H+和重吸收NaHCO3
- 泌H+部位主要在近曲小管、远曲小管及集合管。
- H+分泌是主动的,近曲小管以H+-Na+交换形势进行,远曲、集合管以H泵形式进行。
- 远端、集合管H+-Na+交换与K+-Na+交换相互竞争。
产NH3排NH4+
- NH3由近曲小管、远曲小管、集合管上皮细胞产生。
- NH3能自由进入肾小管腔,而NH4+不能返回肾小管上皮细胞。
排出可滴定酸
- pH
- PaCO2
- buffer bases (BB)
- base excess (BE)
- SB 与 AB
- anion gap (AG)
H+浓度与pH值
- 正常值:7.35-7.45
- 意义:
- pH<7.35-失代偿性酸中毒
- pH>7.45-失代偿性碱中毒
当pH正常时,可能会表现出以下状态
定义:溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力。
- 动脉血PaCO2的正常值:4.39-6.25kPa(33-47mmHg)
- 意义:反应呼吸性因素
| 指标 | 表现 | 意义 |
| —- | —- | —- |
| >46mmHg | CO2潴留 |
- - 原发性:呼酸 - 继发性:代偿后代碱
| | <33mmHg | CO2不足 |
- - 原发性:呼碱 - 继发性:代偿后代酸
|
缓冲碱(buffer base, BB)
- 定义:血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和,也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量。
- 正常值:45-55mmol/L。
- 意义:
- BB减少,见于代酸或慢性代偿性呼碱。
- BB增加,见于代碱或慢性代偿性呼酸。
碱剩余 (base excess, BE)
- 在标准条件下,即38℃、PaCO2 5.32kPa(40mmHg)、血红蛋白150g/L和氧饱和度100%的情况下,用酸或碱将1L全血或血浆滴定到pH7.40时所用酸或碱的mmol数。
- 正常值:0±3mmol/L。
意义
- 用酸滴定表示碱剩余用+
- 用碱滴定表示碱缺失用-
- BE>3mmol/L,见于代碱或慢性代偿后呼酸。
- BE<-3mmol/L,见于代酸或慢性代偿后呼碱。
AB(actual bicarbonate) 、 SB(standard bicarbonate)
SB-标准碳酸氢盐
定义:SB是指血标本在标准条件下,即38℃、血红蛋白氧饱和度100%、PaCO2 5.32kPa(40mmHg)的气体平衡后测得的血浆HCO3-浓度。
- 正常值:22-27mmol/L。
- 反映代谢性因素
意义:
定义:隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。
- 反映代谢性因素
- 意义:(AB升高或降低同SB升高或降低,但要注意以下两点)
- AB﹥SB,表示有CO2潴留,见于呼酸或代偿后代碱。
- AB﹤SB,表示过度通气,见于呼碱或代偿后代酸。
AG(anion gap)
- 定义:血浆中未测定的阴离子(undetermined anion,UA)减去未测定阳离子(undetermined cation,UC)的差值,
- AG=UA-UC
- Na+UC=HCO3+Cl+UA
- AG=UA-UC=Na-(HCO3+Cl)
- 正常值:10-14mmol/L
- 意义:
- 反映固定酸含量,区分代酸原因。
- AG↑,见于代酸。
单纯性算酸碱平衡紊乱
呼吸性酸中毒
定义
指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。
原因和机制
- CO2排出障碍。(基本机制)
- 呼吸中枢抑制:颅脑损伤、脑炎、药物等
- 胸廓病变:
- 呼吸肌麻痹:
- 呼吸道阻塞:喉痉挛、水肿、异物等
- 肺疾患:广泛的肺组织病变
- CO2吸入过多。通风不好
对机体的影响
- 与代酸对机的影响相似,但其影响更大尤其是对中枢的影响
- CO2直接舒张血管的作用
- 对中枢神经系统功能的影响(CO2麻醉)
呼酸的血气特点
- pH↓
- PaCO2 ↑
代偿后:AB、BB、 SB↑ ,HCO3↑ ,AB﹥SB,BE正值↑
代谢性酸中毒
定义
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)指细胞外液 H+增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒的原因及机制
HCO3-减少
- 经消化道丢失
- 经肾脏丢失:
- II型4肾小管酸中毒
- 碳酸酐酶抑制剂
- 经皮肤丢失:大面积烧伤
- H+增多
- 摄入酸过多
- 水杨酸酸中毒
- 含氯成酸性药物摄入过多
- 排酸减少:肾衰、I型肾小管酸中毒
- 摄入酸过多
-
代谢性酸中毒分类
AG增高型酸中毒
- 特点
- 固定酸增加
- AG增高
- 血氯正常
- 原因
- H+生成增多:乳酸酸中毒、酮症酸中毒
- 固定酸排出障碍:肾功能衰竭、Ⅰ型肾小管酸中毒
- H+摄入过多:水杨酸中毒
- 特点
AG正常型代谢酸中毒
- 特点
- AG正常
- 血氯增高
- 原因
- 碱丢失过多:消化道的直接丢失
- Ⅱ型肾小管酸中毒
- 碳酸酐酶抑制剂使用过多
机体的代偿调节
- 特点
血液
- 肺
- H+-外周、中枢化学感受器-呼吸中枢兴奋-呼吸加深加快-CO2排出增强-血液H2CO3下降-[NaHCO3]/[H2CO3]接近 20:1
- 细胞
- 肾
- NaHCO3的重吸收增加
- 产NH3排NH4增加
- 酸性磷酸盐排出增多
对机体的影响
- 对心血管系统的影响
- 心脏
- 心脏室性心律失常:高钾
- 心室收缩力下降
- H+升高抑制Ca结
- H+影响Ca的内流
- H+影响肌浆网释放Ca2+
- 血管:对儿茶酚胺的反应性下降
- 心脏
对中枢神经系统的影响
pH↓
- HCO3-↓
- PaCO2代偿性↓
- AB、SB、BB↓,AB<SB,BE负值↑
防治原则
- 积极治疗原发病,去除病因。
- 纠正水、电解质紊乱。
- 应用碱性药物:
- 碳酸氢钠:迅速、确切,较为理想,首选
- 乳酸钠:慢。肝功不良、乳酸酸中毒时,不宜用
- 三羟甲基氨基甲烷(THAM)
THAM+H2CO3→THAM.H+ + HCO3-。呼酸、代酸均可用,但可抑制呼吸中枢,引起低血压、低血糖,需慢滴入。
呼吸性碱中毒
定义
是指肺过度通气引起的以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱
分类
急性 <24h
-
原因与机制
低钾血症和肺疾患
- 呼吸中枢受直接刺激或精神障碍
- 机体代谢旺盛
-
机体的代偿调节
细胞内、外离子交换和细胞内缓冲作用
-
血气特点
PaCO2降低,pH升高,AB<SB
-
代谢性碱中毒
定义
是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱
分类
盐水反应性中毒
- 主要见于呕吐、胃液吸引或利用利尿剂,给予等张或半张的盐水来扩充细胞外液
盐水抵抗性中毒
H+丢失过多
- HCO3-过量负荷
- H+向细胞间移动
肝功能枯竭时血氨过高,尿素合成障碍等也可导致
机体的代偿调节
- 血液:HCO3-、Buf-升高,细胞内H+溢出,外液K+进入,可导致低钾血症
- 肺的代偿调节:由于H+浓度降低,呼吸中枢受到抑制,呼吸变浅变慢
肾的代偿调节:血浆H+减少和pH升高使肾小管上皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制,分泌H+和NH4+减少,HCO3-重吸收减少,发挥作用较晚
血气特点
pH升高,AB、SB、BB均升高,AB>SB,BE(+)加大
对机体的影响
中枢神经系统改变:脑脊液[H+]降低,呼吸中枢抑制,病人烦躁不安,精神错乱
- 神经肌肉应激性增高,表现为腱反射亢进,面部和肢体肌肉抽动,惊厥等
- 代谢性碱中毒往往伴有低钾血症
混合型酸碱平衡紊乱
- 双重酸碱平衡紊乱
- 呼酸合并代酸
- 呼酸合并代碱
- 呼碱合并代酸
- 呼碱合并代碱
- 代酸合并代碱
三重酸碱平衡紊乱
根据pH判定是酸中毒还是碱中毒
- 根据病史、定HCO3-和PaCO2谁为原发改变或继发改变
- 根据原发改变,定代谢或呼吸性酸碱平衡紊乱
- 计算AG,看看有没有代酸
- 根据代偿公式,定单纯型或混合型酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱代谢公式/代偿公式
代偿极限:指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大或最小值