心律失常对循环的影响
- 心率变化
- 心动过速→舒张期缩短→冠脉供血↓；
- 心动过缓→心搏量↓→外周重要脏器供血↓
- 心动规律变化
- 房室收缩不协调,传导阻滞等→心室充盈量↓
- 心脏收缩功能丧失
- 房颤→心室舒张期充盈量↓ →心搏量↓；
- 室颤→功能上等于停搏。
心律失常分类
| 缓慢型（<60次/分） | 快速型（>100次/分） |
|---|---|
- 窦性心动过缓 - 传导阻滞（分 I、II 、III度传导阻滞） - 治疗药物（阿托品、异丙肾上腺素） |
- 房性早搏 - 心动过速 - 心房纤颤 - 心房扑动 - 阵发性室上性心动过速 - 室性早搏 - 室性心动过速 - 心室颤动 |
心律失常的电生理基础
- 冲动形成障碍
- 自律性异常
- 后除极与触发冲动
- 冲动传导障碍
- 单纯性传导失常
- 折返激动
抗心律失常药的基本电生理作用及药物分类
抗心律失常药物分类
根据Vaughan Williams分类法，分为以下几类：
- Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分Ia、Ib、Ic 三个亚类
- Ia 适度阻钠；奎尼丁、普鲁卡因胺
- Ib 轻度阻钠；利多卡因、苯妥英钠
- Ic 重度阻钠；氟卡尼、普罗帕酮
- Ⅱ类：β受体阻断药；普萘洛尔
- Ⅲ类：延长动作电位时程药；胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺
- Ⅳ类：钙拮抗药；维拉帕米、地尔硫卓
- 其他类：腺苷
常用抗心律失常药
I类 钠通道阻滞药-Ia类
- 共性：适度阻滞钠通道，降低0相最大上升速率，减慢传导；↓K+、Ca2+通透性，延长APD和ERP；膜稳定
- 奎尼丁（Quinidine）
- 普鲁卡因胺（Procainamide）
- 丙吡胺（disopyramide)
奎尼丁（Quinidine）
- 药理作用：阻滞K+外流和Ca2+内流; 抗M胆碱受体;阻断α受体
- ↓自律性：抑制4相Na+和Ca2+内流
- ↓传导：降低0相上升速率；但抗胆碱→用前先服强心苷抑制房室传导；变单向为双向传导阻滞，消除折返。
- ↑不应期：抑制3相K+外流，延长APD及ERP。ECG Q-T间期延长。
- 负性肌力
- 对自主神经作用
- 广谱：治疗各种快速心律失常
副作用
药理作用：特点（与奎尼丁比较）
- 对心肌作用与奎尼丁相似；无抗∂受体及抗胆碱作用。
- 临床应用：对房性、室性心律失常有效，作用快
-
丙吡胺（disopyramide)
与奎尼丁作用相似，延长APD、ERP程度同；有明显抗胆碱作用。用于房颤、房扑、室性心动过速、室颤
Ⅰb类（轻度阻滞钠通道）
-
利多卡因 (lidocaine)
药理作用：主要作用于希-浦氏纤维系统和心室肌细胞
- 机制: ↓Na+ ，↑K+
- ↓自律性：
- ↑K+外流→最大舒张电位↑→远离阈电位→自律性↓
- ↓Na+内流→↓4相除极速率—自律性↓
- 传导性：
- 治疗量:无影响
- 高浓度:↓传导
- APD和ERP：
- ↑K+外流→复极加快— APD↓；
- ↓2相少量Na+内流→ 2相平台期缩短— ERP↓
- ↑K+外流＞轻度↓2相Na+内流—APD↓＞ERP↓
- ↓自律性：
ERP/ APD比值↑（相对延长）-> 折返↓
- 体内过程：首关消除明显，静脉给药
- 临床应用：主要用于室性心律失常，特别适用于急性心梗或强心苷中毒所致室性早搏、室性心动过速或室颤。
- 不良反应
- 中枢神经系统：
- 心脏抑制：过量↓心率、房室传导阻滞、低血压
- 禁用于Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。
苯妥英钠 phenytoin sodium
- 药理作用：膜稳定作用（↓Na+，↑K+）
- 仅作用于希-浦系统；↓自律性，↓APD、ERP
- 与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，恢复因强心苷中毒而受抑制的传导
- 临床应用
- 主要用于室性心律失常，特别是强心苷中毒所致室性心律失常（首选）
- 不良反应：静注过快可引起低血压、心律失常孕妇禁用（致畸）。
美西律（mexiletine）
- 又称慢心律、脉律定
- 化学结构和电生理作用与利多卡因相似，可口服，常用于治疗快速型心律失常。
Ⅰc类（重度阻滞钠通道）
- 共性：抑制4相Na+内流，降低自律性；明显抑制传导；安全范围窄
普罗帕酮（propafenone，心律平）
- 药理作用：具局麻作用
- ↓浦氏纤维及心室肌细胞的自律性；
- 延长APD和ERP；
- ↓心房、心室、浦氏纤维传导速度；
- 具有弱的β受体阻断作用，阻滞L-型钙通道，具有轻度负性肌力作用
- 体内过程：首过效应明显，血浆蛋白结合率>90%
- 临床应用：室上性和室性早搏、心动过速；预激综合征伴发心动过速或心房纤颤。
- 不良反应
- 消化道反应；
- 严重可致心律失常，如增加折返性室性心动过速的频率和发作次数；
- 可致传导阻滞，心衰加重。
氟卡尼（flecainide）
普萘洛尔 propranolol
- 药理作用
- 机制：
- 竞争性阻断β受体，↓心率、↓房室传导
- 抑制Na+内流，具膜稳定作用
- ↓窦房结、心房和浦氏f自律性，运动和情绪激动时明显；↓儿茶酚胺所致DAD而防止触发
- ↓房室结、浦氏纤维传导，
- ↑房室结ERP。
- 临床应用：主要用于室上性心律失常
- 对交感神经过度兴奋有关的窦性心动过速效果较好；对由甲亢及嗜铬细胞瘤等引起的室性心律失常亦有效；也用于预激综合征及Q-T延长综合征引起的心律失常
- 不良反应
- 窦性心动过缓、房室传导阻滞，并能诱发心衰和哮喘。长期应用影响脂质代谢和糖代谢。停药有反跳。
III类延长动作电位时程药物
- 共性：阻滞钾通道药，抑制K+外流，或增加内向电流（如Na+和Ca2+内流）；延长ERP
胺碘酮 amiodarone
- 药理作用 阻滞钾通道；非竞争性阻断a、b受体；抑制Na+、Ca2+通道
- ↓窦房结和浦氏纤维自律性；
- ↓房室结、浦氏纤维传导速度；
- 显著↑APD（动作电位时程）和ERP（有效不应期）；
- 扩张冠脉，降低外周阻力，↑冠脉血流量，↓心肌耗氧量
- 临床应用：广谱
- 用于房颤、房扑、室上性心动过速效果好，对预激综合征引起者效果更佳。
- 对室性心动过速，室早亦有效。
- 不良反应：与剂量及用药时间有关
- 常见窦性心动过缓，房室传导阻滞，Q-T间期延长，偶见尖端扭转型心律失常。
- 长期用可见角膜褐色微粒沉着，停药消退。
- 少数有甲亢或甲减，监测血清T3,T4 。
- 个别有间质性肺炎或肺纤维化，定期测肺功能，肺部X光检查。
索他洛尔 sotalol
- 选择性阻滞IKr，非选择性阻断β受体。
- 明显↑APD及ERP，↓窦房结及浦氏纤维的自律性，↓房室传导，延长房室不应期而中止折返。
- 用于室性、室上性心动过速及房颤、房扑。
- 不良反应较少，少数Q-T间期延长者可出现Tdp。
溴苄胺 bretylium
- 延长APD、ERP，提高室颤阈值，增强心肌收缩力；
- 用于利多卡因或电除颤无效的室颤，并可预防其再发作
IV类 CCB-钙通道阻滞药
- 阻滞钙通道，作用于慢反应细胞，↓心率，↓房室结传导速率，↑ERP。
维拉帕米 verapamil
- 药理作用
- 抑制ICa,L；抑制Ikr
- ↓自律性；
- ↓0相Vmax，↓窦房结、房室结传导
- ↑ERP。
- 抗α受体
- 扩张冠状A和外周血管
- 抑制ICa,L；抑制Ikr
- 临床应用
- 阵发性室上性心动过速首选药
- 室上性和房室结折返激动引起的心律失常疗效佳
- 不良反应
- 口服有便秘、腹胀、头痛、骚痒，静脉注射致血压降低；
- Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、病窦综合征、心衰及心源性休克，慢性心功能不全者禁用，老人，心肾功能不良者慎用；
- 一般不与β受体阻断药合用。
其他类
腺苷 adenosine
- 作用于G蛋白藕联腺苷受体，激活Ik（ACh），抑制窦房结、房室结传导，↓自律性，↑房室结ERP
- 机制：与促K+外流，抑制cAMP激活的Ca2+内流有关
- 需快速i.v给药，t1/2约10s。
- 主要用于迅速终止阵发性室上性心动过速
- 不良反应极短暂，治疗剂量下多有胸闷、呼吸困难。可见短暂心脏停搏。
抗心律失常药物的合理用药
- 去除诱发心律失常的因素
- 缺氧、电解质紊乱、心肌缺血、药物
- 明确治疗目的，合理用药
- 只有当心律失常有明显症状时，才考虑应用抗心律失常药治疗
- 根据治疗目的的不同，合理选择药物
- 减少不良反应
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