体温的概念及分类
- 表层温度：不稳定（皮肤温度等）
- 体核温度：稳定（肝脏、心脏、大脑、直肠等各个脏器）
体温的测定方式
| 方式 | 位置 | 温度 |
|---|---|---|
| 腋窝温度 | 左、右腋窝 | 36-37 |
| 口腔温度 | 舌下 | 36.3-37.2 |
| 直肠温度 | 肛门6cm深度 | 36.5-37.7 |
体温的变化
- 高等动物机体都具有相对稳定的体温。正常成人体温维持在37.0℃左右。在一昼夜间人体体温呈现周期性波动，但波动幅度一般不超过1℃。
- 人体温度存在性别、年龄、运动、情绪差异。女性的平均体温略高于男性0.3℃。
体温的调节
调定点(set point)学说
在下丘脑体温调节中枢内存在着与恒温器相类似的调定点
体温升高不完全等同于发热
- 生理性体温升高：剧烈运动、月经前期、精神紧张
- 病理性体温升高
- 过热：被动性体温升高，超过调定点水平。处于散热和过热的不平衡状态（产热>散热）
- 发热：调节性体温升高，调定点上移
过热（hyperthermia）
- 指体温调节机制失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。
- 多见于
- 过度产热
- 散热障碍
- 体温调节中枢功能障碍
发热
- 发热（Fever）——在发热激活物的作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值0.5℃（37.5℃)时，称为发热。
过热与发热的比较
| 过热 | 发热 | |
|---|---|---|
| 病因 | 无致热原 | 有致热原 |
| 发病机制 | 调定点无变化，产、散热障碍等 | 调定点上移 |
| 防治原则 | 物理降温 | 针对致热原 |
- 发热不是独立的疾病，而是多种疾病所共有的病理过程和临床表现；
- 发热是疾病的重要信号。
热型
- 观察患者体温升降的速度、幅度、高温持续时间，绘制成体温曲线。在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。
| 稽留热 | 体温恒定的维持于39～40°C以上，达数天或数周，24小时体温波动范围不超过1°C，常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。 |
|---|---|
| 弛张热 | 体温常在39°C以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2°C，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核等。 |
| 间歇热 | 体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1至数天，高热期与无热期反复交替出现，常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。 |
| 波状热 | 体温逐渐上升达39°C或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次，常见于布鲁菌病、恶性淋巴瘤、脂膜炎。 |
| 回归热 | 体温急骤升至39°C或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期无热期各持续若干天后规律性交替一次。见于回归热、何杰金病、周期热、鼠咬病等。 |
| 不规则热 | 发热无一定规则，常见于结核、感染性心内膜炎、风湿热等。 |
发热的病因与机制
发热激活物作用于产内生致热原细胞，使其产生和释放内生致热原（endogenous pyrogen, EP），EP作用于下丘脑体温调节中枢，刺激产生中枢调节介质，在中枢调节介质的作用下，使体温调定点上移，引起机体产热增加和散热减少，从而引起体温升高。
发热激活物(pyrogenic activator)
凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原（exogenous pyrogen)和某些体内产物。
外致热原
Exogenous pyrogen
- 来自体外的发热激活物。
包括： | 细菌 | 革兰阴性菌：内毒素
革兰阳性菌：外毒素 | | :—-: | :—-: | | 病毒 | 全病毒体、血细胞的凝集素 | | 其他微生物 | |体内产物
抗原—抗体复合物
见于自身免疫性疾病
致热性类固醇
本胆烷醇酮(etiocholanolone)
内生致热原（Endogenous Pyrogen, EP）
- 在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。
- 主要由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肾小球膜细胞以及肿瘤细胞。（产Ep细胞）
- EP物质特点
- 体内产生
- 不耐热
- 分子量小
- 属蛋白肽类
白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)
- 在发热激活物的作用下，由单核-巨噬细胞产生的多肽类物质。其受体广泛分布于脑内。致热性强。不耐热，70℃ 30min即可破坏其致热活性，可被水杨酸钠阻断。
肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)
- 由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白。TNF-α主要由单核－巨噬细胞分泌；TNF-β主要由活化的T淋巴细胞分泌，两者有相似致热性。小剂量呈单峰热，大剂量呈双峰热；TNF在体内外均能刺激IL-1的产生。不耐热，70℃ 30min失活。
干扰素(interferon,IFN)
- 由T-淋巴细胞、成纤维细胞、NK细胞等分泌的一种具有抗病毒、抗肿瘤的蛋白质，是细胞对病毒感染的反应产物，有多种亚型，与发热有关的是IFN－∂, IFN－γ ,分子量为15－17KD 。反复注射可产生耐受性。可能是病毒感染引起发热的重要EP。
白细胞介素-６(Interleukin-6, IL-6)
- 由单核-巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞和成纤维细胞等分泌的细胞因子、ET、病毒、IL—1，TNF等可诱生，静脉或脑内注射，可引起动物发热。但作用比IL-1和TNF弱。
其他
- 巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）、睫状神经营养因子（CNTF）、IL-8等
体温调节中枢
体温调节中枢分类
EP信号进入体温调节中枢的途径
- 通过下丘脑终板血管器作用于体温调节中枢 (organum vasculosum laminae terminalis, OVLT)
- 通过血脑屏障直接进入中枢
- 通过迷走神经 (肝巨噬细胞周围）
发热中枢调节介质
| 正调节介质 | 负调节介质 |
|---|---|
| 前列腺素E（PGE） 促皮质激素释放激素（CRH） 环磷酸腺苷（cAMP） 中枢Na+/Ca2+比值 一氧化氮(NO) |
精氨酸加压素 ∂黑素细胞刺激素 膜联蛋白A1/脂皮质蛋白1 |
热限(febrile ceiling)
- 发热时，体温升高很少超过41ºc，通常达不到42ºc，这种发热时体温上升的高度被限制在一特定范围内的现象。热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有重要的意义。
发热时相及其热代谢特点
- 体温上升期：产热>散热
- 高温持续期：产热≈散热
- 体温下降期：产热<散热
| 分期 | 体温调定点变化 | 热代谢特点 | 主要临床表现 |
| :—-: | :—-: | :—-: | :—-: |
| 体温上升期 | 体温调定点上移 | 产热↑，散热↓；
产热>散热，体温上升 | 畏寒、皮肤苍白
严重者寒战和起鸡皮 | | 高热持续期 | 体温调定点稳定在较高水平 | 产热与散热在较高水平上保持平衡；
中心体温与上升的调定点水平相适应 | 病人自觉酷热，皮肤发红、干燥 | | 体温下降期 | 体温调定点回降到正常水平 | 散热>产热；
体温回降 | 出汗，皮肤潮湿 |
代谢与功能的改变
物质代谢的改变
- 蛋白质的代谢
- 糖代谢
- 脂肪代谢
- 水、盐及维生素代谢
生理功能的变化
- 中枢神经系统
- 循环系统（体温每升高1℃，心率增加18次/分）
- 呼吸系统
- 消化系统
防御功能的变化
若有收获，就点个赞吧
0 人点赞
