概述
休克是指机体在严重失血、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少。组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血，缺氧，各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的过程
症状描述
休克综合征
脸色苍白或发绀
- 四肢湿冷，出冷汗
- 脉搏细速
- 尿量减少，甚至无尿
- 神志淡漠、昏迷
- 脉压减小
急性循环障碍的认识阶段
- 交感神经衰竭学说
- 微循环学说（交感兴奋、微循环障碍）
- 休克时交感是兴奋而不是衰竭
- 交感兴奋——血管收缩——组织灌流量减少
休克的分类
按原因分类
- 失血性休克(hemorrhagic shock)
- 创伤性休克(traumatic shock)
- 烧伤性休克(burn shock)
- 感染性休克(infectious shock)
- 心源性休克(cardiogenic shock)
- 过敏性休克(anaphylactic shock)
- 神经性休克(neurogenic shock)
按休克发生的始动环节
维持机体有效循环量的因素
失血失液烧伤—血容量减少、静脉回流不足—血容量下降
- 心源性休克(cardiogenic shock)
心衰——心输出量下降
- 血管源性休克(vasogenic shock)
- 过敏性
- 神经源性
按血流动力学特点
- 低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”）
- 大部分休克均属此类：低血容量性休克、心源性休克
- 特点：心脏排血量低、外周阻力高
高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”）
- 主要见于：血管源性休克
- 特点：心脏排血量高、外周阻力低 | | 低动力型（低排高阻型） | 高动力型（高排低阻型） | | :—-: | :—-: | :—-: | | 心输出量 | 下降 | 高 | | 外周阻力 | 上升 | 下降 | | 皮肤 | 苍白、冷湿 | 温暖、潮红 | | 临床 | 多见 | 感染性休克早期可见 |
休克的发生机制
休克发生的始动环节
血容量充足——下降
- 心泵功能正常
- 血管床容量正常——上升
微循环的调节
全身因素
-
局部因素
神经调节（交感神经）
- 收缩——α受体占优势：微A、后微A、微V 、 毛细血管前括约肌
- 舒张——β受体占优势：A-V脉吻合支
- 体液调节
- 缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素（ADH）、ET-1、TXA2(血栓素A2)
- 扩血管：组胺、激肽、腺苷、PGI2(前列环素I2)、NO、TNF、内啡肽、H+、K+
- 不同血管对同一因素反应不同 | | 儿茶酚胺 | 酸中毒 | | :—-: | :—-: | :—-: | | 前闸门 | 敏感 | 耐受差 | | 后闸门 | 不敏感 | 耐受好 |
发生机制
典型失血性休克
- 休克I期：休克代偿期
- 休克II期：休克进展期
- 休克III期
休克Ⅰ期（休克早期、微循环缺血期、缺血性缺氧期、休克代偿期）
- 少灌少流，灌少于流
- 微A、后微A、Cap前括约肌++。而微V+
- 通过直捷通路回流
- 微循环改变的代偿及意义
- 有助于动脉血压的维持
- 回心血量增加（自身输血-第一道防线；自身输液-第二道防线）
- 心输出量增加
- 外周阻力增加
- 血液重新分布（保持心脑血供）
- 皮肤、内脏（尤其肾脏）血管——收缩:α受体占优势
- 脑血管——收缩不明显:α受体密度低
- 心脏冠状血管——扩张:局部代谢产物：H+、K+、腺苷等
- 有助于动脉血压的维持
- 休克早期的临床表现及机制
休克Ⅱ期（淤血性缺氧期、 可逆性失代偿期、 休克中期）
如果休克的原始病因不能及时除去，病情继续发展，交感-肾上腺髓质系统长期过度兴奋，组织持续缺血和缺氧，病情可发展到休克淤血性缺氧期，或称休克期。
- 多灌少流，灌大于流
休克Ⅲ期（休克难治期、DIC期）
- 特点
- DIC、不灌不流、微血管麻痹性扩张、
- 多器官功能衰竭
- 此期也称为微循环衰竭期
临床表现
- 动脉血压进行性下降，升压药无效
- 脉搏细弱而频速
- 中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP)降低
- 静脉塌陷
- 出血征象
- 重要器官功能不全或衰竭表现
几种常见休克的特点
失血性休克
定义：是由于快速大量失血引起的低血容量性休克。（15’内失血量>20%可致休克，>50%时可致死）；
- 病因：主要是创伤。全球每年死亡190万人，创伤占150万；
- 特点：为休克研究的基础模型，微循环学说的三期表现比较典型；由于血流重分布，易发生休克肾和肠道屏障功能损伤。
发病机制
- 微循环变化
- 有效循环血量减少，致微循环血液灌流不足，交感兴奋和缩血管物质释放进一步加重微循环障碍
- 全身炎症反应
- 白细胞激活
- DAMPs释放
- 凝血功能障碍（凝血病，coagulopathy）
- 血小板和凝血因子丢失、消耗
- 低体温使血小板功能障碍
- 酸中毒使凝血酶原活性降低
- 血管内皮细胞糖萼屏障脱落成分中的肝素类物质抑凝血
- 大量晶体液输注导致凝血因子稀释，等等。
分级
- 按休克指数 休克指数（shock index，SI）是脉搏(次/min)与收缩压(mmHg)的比值。SI的正常值为0.5-0.8，其数值与失血量呈正相关。 | 休克指数 | 失血量（%） | 休克程度 | | —- | —- | —- | | ≥1.0 | 20-30 | 血容量减少 | | ≥1.5 | 30-50 | 中度休克 | | ≥2.0 | 50-70 | 重度休克 |
- 综合评估法 可综合心率、血压、尿量、呼吸频率、神经系统症状等对失血性休克程度进行分级。
防治原则
可分为4期：急救期：抢救生命；优化调整期：增加组织氧供；稳定期：防止器官功能障碍；④降阶梯治疗期：撤除药物，恢复内环境稳定。
- 容量复苏 应及早进行快速输血。在院前急救中可采用等渗晶体液扩容。在院内，对活动性出血患者应采用输血治疗（血浆与红细胞比例为1:1）。对活动性出血患者，应采用限制性容量复苏策略，直至出血已明确得到控制。
- 止血 体表出血，可采用敷料；开放性肢体损伤，可用止血带；对活动性出血患者，在抗休克的同时，建议早期手术治疗和介入治疗。
- 血管活性药 应在液体复苏的基础上使用。对于危及生命的极度低血压（收缩压 < 50 mmHg）或经液体复苏后不能纠正的低血压，首选去甲肾上腺素。如前负荷良好但心排出量不足，首选多巴酚丁胺。
- 处理凝血病 尽早诊断凝血病；早期使用血浆，补充纤维蛋白原和红细胞；活动性出血患者可静脉使用氨甲环酸；活动性出血患者应立即纠正抗凝血药物的作用。
- 处理低体温 尽量保温，提高环境温度。体温<32 ℃者可加温输血。
- 抗炎治疗 可选用乌司他丁。
感染性休克
- 感染性休克又称为脓毒性休克（septic shock），是脓毒症的一种亚型，其临床特征是脓毒症患者经充分的液体复苏后仍存在持续的低血压，需要升压药才能维持平均动脉压在65 mmHg以上，其血乳酸水平>2mmol/L。过去称为败血症休克。
- 给动物注射内毒素（LPS）可导致感染性休克类似的表现，称为内毒素性休克（endotoxic shock），常用作感染性休克的动物模型。
流行病学
- 主要病原体包括细菌、病毒、真菌、立克次体等病原微生物，以革兰阴性菌最为常见。
- 感染性休克的危险因素包括年龄、身体状态等一般因素，还包括解剖结构的破坏、药物因素、基础疾病状态等
发病机制
血流动力学特点
- 高动力型：高排低阻型（暖休克），为感染性休克的最常见类型
CO↑ ， PR↓，“warm shock”
- 低动力型：低排高阻型（冷休克），较少见，见于感染性休克晚期
CO↓ 、 PR↑，“cold shock”
| 高动力型 | 低动力型 | |
|---|---|---|
| 心输出量 | 高 | 低 |
| 外周阻力 | 低 | 高 |
| 脉搏 | 缓慢有力 | 细速 |
| 脉压 | 较高(>30mmHg) | 较低(<30mmHg) |
| 皮肤色泽 | 淡红或潮红 | 苍白或紫绀 |
| 皮肤温度 | 温暖干燥 | 湿冷 |
防治原则
- 早期复苏
立即进行液体复苏，开始3h内给予至少 30 ml/kg的晶体液。然后评估血流动力学以指导后续液体复苏。平均动脉压的初始目标为65 mmHg，使血乳酸水平降至正常。
- 控制感染
在1h内尽快启动静脉抗菌药物治疗。可经验性使用一种或者几种抗菌药物进行广谱治疗， 一旦微生物学确认，应降阶梯为窄谱抗菌药物治疗。同时，应尽快明确感染灶，控制感染源。
- 血管活性药物的使用
选择去甲肾上腺素作为首选升压药， 或加用血管加压素以降低去甲肾上腺素剂量。
- 其它支持治疗
对ARDS患者，采用小潮气量机械通气（6 ml/ kg预计体重）, PaO2/FiO2 < 150 mmHg者宜采用俯卧位通气；两次血糖 > 180 mg/dl者启用胰岛素治疗；伴急性肾损伤时采用肾脏替代治疗；对有消化道出血危险因素的患者可使用质子泵抑制剂或H2受体阻断剂；尽早进行肠内营养，以减轻肠屏障功能损伤。
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